Hiển thị các bài đăng có nhãn THẦN KINH. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn THẦN KINH. Hiển thị tất cả bài đăng

Thứ Bảy, 9 tháng 1, 2016

SA SÚT TRÍ TUỆ BỆNH CỦA NGƯỜI GIÀ

GIỚI THIỆU
            Nhờ sự cải thiện không ngừng của điều kiện sống, môi trường làm việc, dinh dưỡng, chủng ngừa, các thành tựu y tế xã hội, và đặc biệt là sự tiến bộ vượt bậc của y khoa thực hành, cuộc sống của con người ngày càng kéo dài hơn giới hạn mong đợi trước đây. Tuy nhiên, sống lâu không đồng nghĩa với sống khoẻ mạnh. Khi người ta càng già, các bệnh lý của tuổi tác càng gia tăng, đặc biệt là các bệnh mạch vành, suy tim, tai biến mạch máu não và sa sút trí tuệ.
            Sa sút trí tuệ tăng dần theo tuổi. Vào khoảng 40 tuổi, tỉ lệ sa sút trí tuệ chỉ chiếm 0,1% dân số; đến trên 65 tuổi, tỉ lệ này là 5-8%; sau 75 tuổi nó tăng lên 15-20%; và trên 85 tuổi, tỉ lệ sa sút trí tuệ chiếm đến 25-50% dân số. Nhìn chung, sau 65 tuổi, tỉ lệ sa sút trí tuệ tăng gấp đôi mỗi 5 năm. 
            Năm 2005, khoảng 5 triệu người Việt nam trên 65 tuổi. Theo dự đoán của Ủy Ban Dân Số, số lượng người dân trên 65 tuổi của năm 2020 và 2050 lần lượt là 8 triệu và 22 triệu người. Tất nhiên, số người bệnh sa sút trí tuệ sẽ gia tăng theo số lượng người già nếu chúng ta không có những biện pháp phòng ngừa hữu hiệu. 
Năm 2005
Năm 2050
Hình 1: Thay đổi tháp tuổi của dân số Việt Nam năm 2050
SA SÚT TRÍ TUỆ LÀ GÌ?
Sa sút trí tuệ là một rối loạn của não bộ làm cho con người mất đi những chức năng trí nhớ và nhận thức bình thường trước đây của mình. Người bị sa sút trí tuệ gặp khó khăn trong ghi nhớ, học tập và giao thiệp. Sa sút trí tuệ cũng có thể làm người bệnh thay đổi khí sắc và cá tính. Sau một thời gian, bệnh sẽ làm cho họ không tự săn sóc được bản thân. 
NGUYÊN NHÂN GÂY SA SÚT TRÍ TUỆ 
            Bệnh Alzheimer, còn được gọi là lú lẩn tuổi già, là nguyên nhân hàng đầu của sa sút trí tuệ. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến những phần não kiểm soát sự suy nghĩ, trí nhớ và ngôn ngữ. Giảm trí nhớ là biểu hiện đầu tiên của bệnh. Sự xuất hiện các mảng amyloid bất thường và các đám rối sợi thần kinh trong tế bào não được xem là nguyên nhân gây ra chết tế bào não và teo não nặng nề trong bệnh Alzheimer. Yếu tố nguy cơ của bệnh Alzheimer bao gồm: gia đình có cha mẹ bệnh Alzheimer, lớn tuổi, giới nữ, trình độ học vấn thấp, tăng cao Appolioprotein E-4 bất thường, chấn thương đầu, chế độ ăn uống không hợp lý, cao huyết áp và tiểu đường.
Não người bình thường: mô não đầy đủ
Não của người bệnh Alzheimer: mất mô não nhiều do tế bào não bị chết
Hình 2: Thay đổi bộ não ở bệnh nhân Alzheimer 

CHẨN ĐOÁN ĐỘT QUỴ NÃO

Chẩn đoán
Dấu hiệu và triệu chứng
Tổng quát
  • Triệu chứng thần kinh cục bộ khởi phát một cách ấn tượng và đột ngột
  • Những triệu chứng rất thay đổi do giải phẫu phức tạp của não và các mạch máu, nhưng có thể bao gồm sau đây:
  • Mù một mắt thoáng qua
  • Thường là biểu hiện của cơn thiếu máu não thoáng qua do lấp mạch, cục máu đông thường đến từ tổn thương xơ vữa động mạch cảnh trong
  • Dấu hiệu vỏ não, gợi ý tổn thương mạch máu lớn
  • Mất ngôn ngữ, khiếm khuyết thị trường, chức năng nhìn, sự thờ ơ
  • Liệt nửa người
  • Có ở ~85% bệnh nhân đột quị thiếu máu não
  • Yếu nửa mặt dưới không ảnh hưởng nửa trên của mặt (VII trung ương)
  • Nói không rõ
  • Thay đổi cảm giác, bao gồm sự thờ ơ
  • Triệu chứng tuần hoàn sau
  • Loạn tầm động tác, thất điều, chóng mặt, nhìn đôi, buồn nôn, nôn ói, nấc cục, rung giật nhãn cầu
  • Những dấu hiệu thường gặp hơn trong đột  quị xuất huyết bao gồm:
  • Đau đầu
  • Buồn nôn và nôn ói
  • Tình trạng ý thức suy giảm không ngừng
  • Hôn mê
Các hội chứng đột quị: tuần hoàn trước
Động mạch não giữa (MCA)
  • Tắc nghẽn có nguồn gốc từ động mạch não giữa
  • Liệt nửa người đối bên
  • Mất cảm giác nửa người đối bên
  • Bán manh đồng danh đối bên
  • Mắt có xu hướng nhìn về bên tổn thương (hồi phục sau 1 hay 2 ngày)
  • Với tổn thương bán cầu ưu thế: mất ngôn ngữ toàn bộ
  • Với tổn thương bán cầu không ưu thế: thờ ơ một bên, mất thực dụng, mất nhận thức bệnh tật (phủ nhận các thiếu sót thần kinh)
  • Tắc nghẽn một nhánh đơn thuần: các hội chứng riêng
  • Hội chứng cánh tay: chỉ yếu riêng lẽ bàn tay hay cách tay và bàn tay
  • Hội chứng nắp trán: yếu mặt kèm mất diễn đạt ngôn ngữ (Broca's), có hay không có yếu tay.
  • Tắc phần gần của đoạn phân chia trên
  • Phối hợp các rối loạn cảm giác, yếu vận động và mất diễn đạt ngôn ngữ (Broca's)
  • Tắt nghẽn đoạn phân chia dưới
  • Bán cầu ưu thế: mất ngôn ngữ tiếp nhận (Wernick's) (nói khó hiểu và không có khả năng hiểu ngôn ngữ viết và nói), thường có góc manh đồng danh trên đối bên
  • Bán cầu không ưu thế: các dấu hiệu khó thấy như thờ ơ nửa người hay mất nhận thức không gian không có yếu liệt.
  • Tắc nghẽn nhánh xuyên đậu vân xuất phát từ đoạn gần của động mạch não giữa, không có gây ảnh hưởng dòng máu bên trong động mạch não giữa đi đến những vị trí xa hơn.
  • Gây ra hội chứng đột quị lỗ khuyết kinh điển
  • Đột quị vận động đơn thuần, đột quị cảm giác đơn thuần, thất điều - yếu nhẹ nửa người, vụng về tay - loạn vận ngôn
  • Đột quị vận động đơn thuần hay đột quị cảm giác đơn thuần đối bên với tổn thương
  • Thiếu máu cục bộ bên trong vùng gối của bao trong là nguyên nhân chính gây yếu mặt theo sau là yếu tay và yếu chân.
  • Đột quị lỗ khuyết của nhân cầu nhạt và bèo sẫm: thường có vài hội chứng lâm sàng; hội chứng parkinson và có thể múa giật nửa người, và có thể làm trì hoãn thời gian khởi phát so với thời gian thật sự của đột quị

Thứ Sáu, 25 tháng 12, 2015

LIỆT DÂY THẦN KINH VII

  1.  ĐẠI CUƠNG
    1. Dây VII là dây hỗn hợp : vận động, cảm giác, thực vật, dinh dưỡng và phản xạ
    2. Đường đi : dây VII từ rảnh hành - cầu đi ra ngoài và chia thành 03 đoạn là 
      1. Trong sọ
      2. Trong xương đá (từ lỗ tai trong --> lỗ tram chũm) và 
      3. Ngoài xương đá ==> chia 02 nhánh : 1. Nhánh thái dương - mặt ở trên chi phối nhóm cơ trán, cơ mày và cơ vòng mi. 2. Nhánh cổ - mặt ở dưới chi phối cơ vòng miệng, nhóm cơ mặt dưới
    3. Khác với các dây tk sọ khác, dây VII còn chịu sự chi phối của vỏ não. Nên khi có tổn thương dây VII người ta phân biệt tổn thương đó là ngoại biên (từ nhân trở xuống) hay trung ương ( tổn thương trên nhân)

Thứ Bảy, 18 tháng 4, 2015

BỆNH ALZHEIMER NHỮNG ĐIỀU CƠ BẢN MÀ CHUẨN XÁC


Alzheimer disease is a common cause of dementia in older adults.

Image not available.

CAUSES OF ALZHEIMER DISEASE


Development of Alzheimer disease is related to 2 abnormal proteins in the brain called β-amyloid and tau, which are toxic to nerve cells (neurons) in the brain. The buildup of these proteins in neurons eventually leads to neuron death, worsened brain function, and symptoms of dementia. Dementia is a term used to describe a decline in mental abilities including memory, language, and logical thinking.

The exact trigger for Alzheimer disease is unknown. It tends to run in families, meaning there is a genetic component. More than 30 genes have been identified that may be involved in Alzheimer disease. Three genes have been found to be passed down from parent to child in a “dominant” manner, with about half of children of an affected parent also eventually developing Alzheimer disease.

Alzheimer disease symptoms usually occur after age 65 years, but often, the types of Alzheimer disease that run in families occur earlier.

SYMPTOMS


The symptoms of dementia from Alzheimer disease range from mild to very severe.

  • Symptoms of mild Alzheimer disease include problems with memory of recent events (often the earliest symptom), misplacing items, getting lost in a familiar place, trouble completing complex tasks such as paying bills, and mood and personality changes.
  • Symptoms of moderate Alzheimer disease include worse memory loss and confusion, worse mood and personality changes, which can include hostility or paranoia, not recognizing family members and friends, and needing help with activities such as getting dressed or going to the bathroom.
  • Symptoms of severe Alzheimer disease include losing the ability to speak and complete dependence on others for all day-to-day activities.

Normal aging also causes some degree of memory loss. It is important not to confuse normal age-related changes in mental functioning with dementia. Changes from normal aging should not cause problems with day-to-day activities.

TESTING FOR ALZHEIMER DISEASE


Diagnosis of Alzheimer disease involves various tests for brain function, referred to as neuropsychological testing. Brain imaging is usually also done, both to look for signs of Alzheimer disease and to rule out other conditions that can cause similar symptoms. Blood tests are usually done to rule out other problems, such as thyroid diseases or vitamin deficiencies, that may cause symptoms of dementia. Blood tests or tests of spinal fluid can also help detect the abnormal proteins that collect in the brain, but these are not always done.

TREATMENT


There is currently no cure for Alzheimer disease. Current medications can slow the progression of the disease but cannot reverse it. Other medications can be used to treat problems with sleep, anxiety, or depression that develop along with Alzheimer disease.

This is an area of active research. Several clinical trials are currently under way to investigate new classes of medications, such as antibodies targeted directly against the β-amyloid protein.
JAMA